در این مطالعه، ارتباط غلظت آپولیپوپروتیین های A-I و(apo A-I, apo B) B، و فعالیت پاراکسوناز (PON) که یک آنزیم مستقر بر HDL است، با بیماری عروق کرونر (CAD) تایید شده توسط آنژیوگرافی در بیماران دیابتی و غیر دیابتی دچار CAD در مقایسه با گروه شاهد بررسی شده است. انسداد بیشتر از 50% در یک یا چند شریان کرونر به عنوان CAD+ و انسداد کمتر از 10% به عنوان CAD- طـبقه بندی شد. بیمارانی که در دو آزمایش متوالی قند خون ناشتا برابر یا بیشتر از 140mg/dl و یا سابقه مصرف داروهای کاهنده قند خون داشتند به عنوان بیماران دچار دیابت ملیتوس مورد بررسی قرار گرفتند. مقادیر آزمایشگاهی کلسترول (TC)، تری گلیسیریدها (TGs)، LDL، HDL، apo A-I،apo B  و فعالیت PON در 251 بیمار 30 تا 70 ساله که برای آنژیوگرافی کرونر معرفی شده بودند، اندازه گیری شد. اطلاعات مربوط به عوامل خطرزای غیرلیپیدی توسـط پرسشنـامه گرداوری گردید. مقادیر کلسترول تام (TC) (212±38 در مقابل 45±196 میلی گرم در دسی لیتر P<0.05)، تری گلیسیرید TG (209±187 در مقابل 113±150 میلی گرم در دسی لیتر، P<0.005)، apo B (99±21.5 در مقابل 5/23±2/93 میلی گرم در دسی لـیتر، P<0.0001)، نســبت TC بهHDL-C (4.8±1 در مقابل 4.1±1.3، P<0.001) و نسبت LDL-C به HDL-C (2.9±1.1 در مقابل 1/1 ± 4/2،P<0.05) در گروه CAD+DM+ بیشتر از گروه شاهد بود. ولی نسبت apo A-I به apo-B (1.7±0.4 در مقابل2.0±0.69، P<0.01) در گروه CAD+DM+ کمتر از گروه شاهد بود. هیچ تفاوت معنی داری در HDL-C، LDL-C،apo A-I  و میزان فعالیت PON/arylesterase بیـن گروه ها دیـده نشـد. در بیمـاران CAD+ غیردیابتی، تنها سطوح apo B (96±24 در برابر 18±85 میلیگرم در دسی لیتر،P<0.01) و نسبت apo A-I به apo B (1.8±0.4 در برابر 6/0±0/2،P<0.01) نسبت به گروه شاهد تفاوت معنی دار نشان داد. در آنالیز رگرسیون لجستیک چند متغیری، بهترین معیار برای افتراق بین گروههای CAD+ وCAD- ، نسبت apo A-I به apo B در بیماران دیابتی و میزان apo B در بیماران غیردیابتی بود. در بیماران ایرانی دیابتی و غیردیابتی مبتلا به CAD مقدار آپولیپوپروتیین ها نسبت به دیگر لیپیدهایی که معمولا سنجیده میشوند، شاخص بهتری برای تشخیص بیماریهای عروق کرونر است. عدم اختلاف معنی دار در فعالیت سرمی آنزیم پاراکسوناز بین گروه های تحت مطالعه، تایید کننده یافته های دیگر مطالعه هایی است که بیانگر اختلاف های نژادی در توزیع پلی مورفیسم ژنتیکی پاراکسوناز و توزیع تک نمایی (unimodal) فعالیت این آنزیم در جمعیتهای غیر اروپایی هستند.

اختلالات عملکرد تیرویید، ممکن است با اختلال متابولیسم لیپیدها و لیپوپروتیین های آتروژنیک همراه باشد. بررسی وضعیت آپولیپوپروتیین ها در اختلالات تیرویید موضوع جدیدی است. به علاوه تاکنون گزارشی از فعالیت پاراکسوناز (آنزیم وابسته به HDL  که با هیدرولیز لیپیدهای اکسید شده قادر به جلوگیری از اکسیداسیون LDL است) در اختلال عملکرد تیرویید ارایه نشده است. هدف از این مطالعه، تعیین ارتباط سطح سرمی لیپیدها، آپولیپوپروتیین ها و سطح فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرمی با عملکرد تیرویید در مبتلایان به اختلال عملکرد تیرویید و مقایسه آن با افراد سالم است. 22 بیمار دچار اختلال عملکرد تیرویید شامل 14 بیمار هیپوتیرویید (7 مرد و 7 زن)، 8 بیمار هیپرتیرویید (4 مرد و 4 زن) و 32 فرد سالم (14 مرد و 18 زن)، به عنوان گروه شاهد، مورد بررسی قرار گرفتند. پس از گرفتن شرح حال و تعیین اندازه های تن سنجی، سطح سرمی هورمونهای تیروییدی، لیپیدها، آپولیپوپروتیین های A-I و B و فعالیت سرمی آنزیمهای پاراکسوناز و آریل استراز در یک نمونه خون ناشتا تعیین شد. میانگین و انحراف معیار سن در سه گروه هیپوتیرویید 13±41، هیپرتیرویید 15±42، و شاهد 12±46 سال بود. در بیماران هیپوتیرویید در مقـایسه بـا گـروه شاهـد افزایش معنی دار کلسترول تام (204±69 در مقابل 37±171 میلی گرم در دسی لیتر؛P<0.05 )، در مقابل LDL-C (115±49 در مقابل 82±34 میلیگرم در دسی لیتر؛ P<0.05) و کاهش معنی دار HDL-C (52±15 در مقابـل 17±63 میلـیگرم در دسی لیتر P<0.05) دیده شد. علاوه بر این نسبتTC/HDL-c  (4.0±1.3 در مقابل 1±9/2؛ P<0.01) و LDL-c/HDL-c (2.3±0.8 در مقابل 8/0±5/1؛ P<0.01) افزایش معنی داری نشان داد. در بیماران هیپرتیرویید در مقایسه با گروه شاهد، کاهش معنی دار HDL-c (50±10 در مقایسه با 17±63 میلی گرم در دسی لیتر؛ P<0.05) و کاهش فعالیت آنزیم پاراکسوناز (14±27 در مقابل 41±66 واحد بین المللی در دسی لیتر؛ P<0.01) مشاهده شد. در دو گروه هیپرتیرویید و هیپوتیرویید، غلظت سرمی، تری گلیسرید، آپولیپوپروتیین A-I و B و فعالیت آنزیم آریل استراز و در گروه هیپوتیرویید سطح فعالیت آنزیم پاراکسوناز اختلاف معنی داری با گروه شاهد نداشت. در تمامی افراد مورد بررسی، ارتباط مثبتی بین سطح سرمی TSH با TC و LDL-c وجود داشت. ارتباط معکوس بین سطح T3 با TC و آپولیپوپروتیین B و همچنین T4 با ‏TC و LDL-c مشاهده شد. علاوه براین ارتباط معکوسی بین T4 سرمی با فعالیت آنزیم پاراکسوناز وجود داشت (P<0.05،r=-0.3 ) نتایج بدست آمده نشان میدهد که در دو گروه هیپو و هیپرتیرویید، اختلال عملکرد تیرویید منجر به تغییر پروفیل لیپیدها و لیپوپروتیینها به نفع فرایند آترواسکلروز شده است. ارتباط معنی دار بین سطح سرمی TSH و T4 با فعالیت آنزیم پاراکسوناز و سطح سرمی لیپیدها، نشان دهنده نقش هورمون تیرویید در متابولیسم لیپیدها و آنزیم های وابسته و مطرح کننده نقش احتمالی عملکرد تیرویید در اکسیداسیون لیپیدها میباشد.

عوامل خطر بیماریهای قلبی و عروقی نظیر چاقی، میزان نامناسب لیپیدها و لیپوپروتیین های پلاسما اغلب از سنین پایین شروع می شود و در بزرگسالی به صورت بیماری بروز می کند. به منظور بررسی آثار فعالیت بدنی در رشته های فوتبال و کشتی در سنین 18-15 سال بر این عوامل، 46 دانش آموز دوره متوسطه (15 فوتبالیست 15 کشتی گیر عضو کانون ورزشی و 16 غیر ورزشکار) انتخاب شدند. روش پژوهش از نوع علی یا پس از وقوع و بین آزمودنی ها از نظر سن و وزن تفاوت معنی داری وجود داشت. پس از اندازه گیری چربی زیر پوستی در 3 نقطه پشت بازو، تحت کتف، ساق پا و استفاده از فرمول اسلاتر - اصلاح شده توسط لومان درصد چربی بدن آزمودنیها را محاسبه شد. بعد از خون گیری از شرکت کنندگان در حالت 14-12 ساعت ناشتا و با گذشت 48 ساعت از آخرین جلسه تمرین، میزان لیپیدها و لیپوپروتیین های سرم آزمودنی ها با استفاده از دستگاه اتوآنالایزر تعیین شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS آزمون T و آنالیز واریانس نشان داد که : میزان کلسترول تام LDL-C ,(P=0.005) نسبت (P=0.000) TC/HDL-C و درصد چربی بدن (P=0.007) در دانش آموزان ورزشکار از دانش آموزان غیر ورزشکار کمتر است، در مورد HDL-C آزمون LSD نشان داد که فقط در گروه فوتبالیست میزان آن از گروه غیر ورزشکار بیشتر است. (P=0.01).همچنین بین میزان TG گروهها تفاوت معنی دار مشاهده نشد (P>0.05) بین درصد چربی بدن با (r=0.58, P=0.000)TC با (r=0.49, P=0.001)TG با LDL-C با (r=0.47, P=0.002) همبستگی وجود داشت. بررسی نتایج پژوهش تفاوت معنی داری بین میزان متغیرهای اندازه گیری شده در دو گروه فوتبالیست ها و کشتی گیران نشان نداد (P>0.05). یافته های پژوهش ضمن تایید تاثیر مثبت فعالیت بدنی (در سنین نوجوانی و جوانی) بر ترکیب بدن، لیپیدها و لیپو پروتیین های پلاسما فواید ورزش را در کاهش عوامل خطر قلبی و عروقی نشان داد و نقش پیشگیری کننده آن را در این زمینه نشان می دهد.

بیماریهای قلبی - عروقی یکی از شایعترین بیماریها و از جمله علت های اصلی مرگ و میر در دنیا به شمار می رود از این رو، ضروری است تا عوامل خطرزای مرتبط با آن بررسی شود و راههای موثر کاهش آن شناخته شوند. بنابراین هدف از تحقیق حاضر مقایسه اثر یک برنامه تمرینی ویژه با یکی از برنامه های ورزش صبحگاهی روی تعدادی ازعوامل خطر زای قلبی - عروقی است. به همین منظور، نمونه ای مشتمل بر 51 نفر مرد با دامنه سنی 35 تا 55 سال از بین داوطلبان شرکت در تحقیق انتخاب شدند. آزمودنیها از نظر الگوی زندگی نسبتا همگن بودند و به طور تصادفی در سه گروه (یکی از برنامه های متداول ورزش صبحگاهی تمرین ورزشی ویژه و گروه گواه) قرار گرفتند. نمونه های خونی و سایر اندازه گیری ها در شرایط یکسان از هر سه گروه گرفته شد و سپس آزمودنی های دو گروه تجربی به مدت 12 هفته و هر هفته 6 جلسه به فعالیت پرداختند. گروه گواه در دوره تحقیق هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشت. پس از 12 هفته، اندازه گیری ها دوباره تکرار شد و نتایج نشان داد در آزمودنی های گروه ویژه وزن بدن، درصد چربی بدن، تری گلیسرید، کلسترول تام لیپوپروتیین های کم چگال، نسبت کلسترول تام به لیپو پروتیین های پرچگال کاهش معنی دار و نسبت لیپو پروتیین های پرچگال به لیپو پروتیین های کم چگال و همچنین اکسیژن مصرفی بیشینه افزایش معنی داری داشت، در صورتی که در آزمودنی های گروه ورزش صبحگاهی تری گلیسرید درصد چربی بدن کاهش معنی داری داشت. همچنین در دوره تحقیقی وزن بدن و درصد چربی بدن در گروه گواه افزایش داشت.

در مطالعات مختلف همراهی بیماری عروق کرونر قلب زودرس (CAD) با کاهش سطح HDL-C و افزایش LDL-C و همچنین کاهش آپولیپوپروتئین A-I و افزایش آپولیپو پروتئینB نشان داده شده است. در این مطالعه ارتباط بین سطح سرمی آپولیپوپروتئین A-I ،آپولیپوپروتئین B و فعالیت سرمی آنزیم پاراکسوناز (PON) و آریل استراز ( که قادر به هیدرولیز لیپیدهای پراکسید شده هستند) با CAD زودرس در افراد غیر دیابتی مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه روی بیماران CAD زودرس (59=n ،25 مرد و 34 زن) و گروه شاهد (55=n ، 21 مرد و34 زن) انجام شد. CAD زودرس به وجود گرفتاری عروق کرونر (تنگی 50% در حداقل یک رگ اصلی کرونر ) زودتر از 55 سالگی در مردان و زودتر از 65 سالگی در زنان اطلاق شد. سطح سرمی لیپیدها ، آپولیپوپروتئین A-I، آپولیپوپروتئین Bو فعالیت سرمی PON در حالت ناشتا اندازه گیری شد. هیچکدام از بیماران قند خون بالاتر یا مساوی 140 میلی گرم در دسی لیتر و تاریخچه مصرف داروهای پایین آورنده قند خون نداشتند. ضمناً تمام بیماران از نظرسن و جنس تطبیق داده شده بودند. اطلاعات مربوط به عوامل خطرزای غیر لیپیدی توسط پرسشنامه جمع آوری شد. میانگین سنی در گروه(CAD (52.5±6.4 و در گروه شاهد (52.5±7.4) بود (NS). بیماران CAD نسبت به گروه شاهد دارای سطوح بالاتر کلسترول تام43 ±215 در مقابل193±43 ،0.004=P ) و تری گلیسیرید (156±118در مقابل169±125، 0.017=p) وLDL-C 46 ± 138در مقابل116±39،0.016=P و آپولیپوپروتئین B 102±24) در مقابل 84±17.5، 0.001=P) بودند. همچنین گروهCAD نسبت به گروه شاهد دارای سطوح پایین تر نسبت آپولیپوپروتئین A-I به B بود ( 0.4± 1.7 در مقابل 2±0.6 ،0.001=P). سطح سرمی HDL-C ، آپولیپوپروتئین A-I ، نمای توده بدنی (BMI)، نسبت به دور کمر به هیپ (WHR)، فعالیت سرمی PON و آریل استراز در بین دو گروه اختلاف معنی دار نشان ندادند. در آنالیز رگرسیون لجستیک ابتلا به CAD به عنوان Outcome در نظر گرفته شد و تنها سطح سرمی آپولیپوپروتئینB به عنوان شاخص پیشگویی کننده مستقل شناسایی شد درحالی که سایر عوامل خطرزای لیپیدی و غیر لیپیدی در مدل وارد نشدند. نتایج این مطالعه نشان داد که بیماران غیر دیابتی ایرانی اندازه گیری آپولیپوپروتئین Bمعیار بهتری برای پیشگویی ابتلا به بیماری عروق کرونر نسبت به سایر معیارهای متداول لیپیدی است، اختلاف معنی دار بین دو گروه در سطح فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرم وجود نداشت. این یافته از تئوری اختلافات نژادی در پلی مورفیسم PON حمایت می کند.

مقدمه، در جوامع صنعتی امروز که بسیاری از بیماریهای عفونی قابل کنترل و پیشگیری هستند یکی از مواردی که سطح بهداشت جامعه را به شدت زیر سوال می برد بیماریهای قلبی عروقی است . این بیماریها، با بالاترین میزان وقوع علاوه بر به مخاطره انداختن سلامت جوامع، هزینه بالایی را جهت دارو و درمان به خود اختصاص داده اند. از علل بروز این بیماریها افزایش کلسترول، تری گلیسیرید ولیپوپروتئین ها است و عواملی چون سن، جنس، استرس، زمینه ارثی، عدم تحرک کافی، اعتیاد به سیگار و تغذیه مداوم از غذاهای چرب در بالا بردن این فاکتورها نقش به سزایی دارند.تغذیه نقش مهمی در کاهش تعداد مبتلایان و نیز بهبودی نسبی بیماران داشته است و در این خصوص متخصصان علم تغذیه گوشت سفید را به عنوان مناسب ترین ماده پروتئین حیوانی پیشنهاد کرده اند. از گوشت ماهی به عنوان یکی از منابع گوشت سفید جهت کاهش کلسترول، تری گلیسرید و فشار خون در بسیاری از مقالات نام برده شده است.تری گلیسرید موجود در گوشت ماهی به دلیل داشتن اسید چرب پلی غیر اشباعώ3  سبب کاهش قدرت به هم پیوستگی پلاکتی، اتساع عروقی و کاهش فشار خون می گردد.آنچه در این جا مطرح می شود این است که میزان کلسترول در سرم و عضلات ماهی به چه صورت است  و آیا توزیع کلسترول در سرم و عضلات ماهی تاثیری بر کاهش کلسترول سرم خون انسان دارد. برای پاسخ به این سوال اولین گام اندازه گیری کلسترول ولیپوپروتئین های حامل آن در سرم خون ماهی است.روش تحقیق، در این مطالعه میزان کلسترول لیپوپروتئین با دانسیته بالا HDL) کلسترول)  لیپوپروتئین با دانسیته پایین (LDL کلسترول) در سرم چهار گونه ماهی، کپور معمولی (25 نمونه)، کپور نقره ای (52 نمونه)، قزل الای دریای خزر (50 نمونه)، قزل آلای رنگین کمان (25 نمونه) به وسیله دستگاه اتوآنالایزرEPOSS  مدل5060  و کیت های زیست شیمی اندازه گیری شد.نتایج، میانگین کلسترول، HDL کلسترول و LDL کلسترول در گروه ماهیان کپور معمولی به ترتیب: 9.35+268.72، 7.47+136.37 و 8.99+129.05و در گروه ماهیان کپور نقره ای به ترتیب 6.8+291.4، 6.37+119.75 و 9.35+172.67 و در گروه ماهیان قزل آلای دریای خزر به ترتیب 11.79+492.82، 4.52+141.16 و 12.23+355.24 و در گروه ماهیان قزل آلای رنگین کمان به ترتیب 16.2+364.92، 16.45+198.72و 25.26+166.2 میلی گرم در دسی لیتر به دست آمد. نتایج حاصله نشان می دهد که مقادیر فوق از حد انتظار بیشتر می باشد.

پژوهشهای بسیاری در زمینه فرضیه عملکرد مواد مغذی آنتی اکسیدانی بعنوان ریشه کن کننده های رادیکالهای آزاد مشتق شده از اکسیژن و پیشگیری از آسیب سلولی یا بافتی و بروز بیماریهای دژنراتیو نظیر آنروسکلروز حاصل از اکسیداسیون لیپوپروتیین با چگالی کم LDL)Low Density Liprotein )انجام گرفته است. (از میان روشهای ارایه شده برای بررسی این مطلب، مدل پایش پیوسته (Continuous Monitoring) امکان ارزیابی از تأثیر ویتامینهای محلول در چربی بر پیشگیری از اکسیداسیون LDL را فراهم می آورد که این مقاومت بصورت واحد زمان (دقیقه) در فاز تاخیری (Phase Lag) بیان می شود. در مطالعه حاضر ضمن معرفی و ارایه روش بکار رفته، زمانهای حاصله از اکسیده شدن نمونه های LDL بدست آمده از افراد سالم بزرگسال اکثراً در دامنه 40-50 دقیقه محاسبه گردید. عقیده بر این است که با تأمین منابع بیشتر آنتی اکسیدانها یا رادیکالهای آزاد است که با استفاده از مدل فوق قابل ارزیابی می باشد.

متابولیسم لیپیدها و لیپوپروتیین ها تحت تاثیر عوامل زیادی از جمله هورمون های تیرویید می باشد. اختلالات لیپیدی و آپولیپوپروتیین ها یکی از یافته های شایع در بیماران با اختلال عملکرد تیرویید است. همچنین اکسیداسیون LDL-C در این بیماران بیشتر از جمعیت سالم میباشد. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت لیپیدها و لیپوپروتیین ها و فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرمی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیرویید و مقایسه آن با گروه شاهد میباشد. در این مطالعه 99 بیمار مبتلا به اختلال عملکرد تیرویید شامل 49 نفر مبتلا به هیپوتیروییدی، 50 نفر مبتلا به هیپرتیروییدی و 100 نفر در گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. سطح سرمی کلسترول تام، تری گلیسیرید، آپولیپوپروتیین A-I،B  و فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرمی در نمونه خون پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی اندازه گیری شد. از نظر سن و جنس اختلاف معنی داری بین گروه های مورد مطالعه و گروه های شاهد مشاهده نشد. در بیماران هیپرتیرویید نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری در سطـوح سرمـی فعالیت پاراکسوناز (45±22±22 در مقابل 67±36، P<0.001 Iu/ml)، تری گلیسیرید (112±53 در مقابل 165±129، P<0.001 mg/dl)، آپولیپوپروتیین A-I (136±26 در مقابل 153±26، P<0.001 mg/dl) و آپولیپوپروتیین B (75±18 در مقابل mg/dl85±25، P<0.001) وجود داشت، ولی سطح سرمی کلسترول تام،HDL-C  و LDL-C اختلاف معنی داری با گروه شاهد نداشت. بیماران گروه هیپوتیرویید نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری در سطح فعالیت پاراکسوناز سرمی (64±32 در مقابل 46±21، P<0.001) و افـزایـش معنی داری در سطوح سرمی کلسترول تام (184±41 در مقابل224±69، P<0.001mg/dl)، LDL-C (93±36 در مقابل mg/dl 133±59، P<0.001) و Apo-B (84±23 در مقـابل 107±36، P<0.001 mg/dl) داشتند. نتایج حاصله تفاوت معنی دار سطوح لیپیدها را در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیرویید مانند سایر مطالعات نشان میدهد. همچنین برای اولین بار کاهش معنی داری در فعالیت پاراکسوناز سرمی در هر دو گروه کم کاری و پرکاری تیرویید دیده میشود. با توجه به یافته های فوق میتوان فرض کرد که افزایش اکسیداسیون LDL در مبتلایان به اختلال عملکرد تیرویید میتواند تا حدودی به کاهش فعالیت پاراکسوناز سرمی مربوط باشد.