زمینه: حدود نیمی به مردم جهان به عفونت با هلیکوباکتر پیلوری دچارند، اما فقط بعضی از افراد، علایم بالینی ظاهر می کنند. علاوه بر ویژگی های ژنتیکی میزبان و فاکتورهای محیطی، خصوصیات آنتی ژنی باکتری نیز در پاتوژنسیتی سویه ها موثر است. هدف این مطالعه، بررسی ساختمان آنتی ژنی سویه های مختلف هلیکوباکترپیلوری در بیمارانی است که عفونت آنها با روش های استاندارد طلایی تشخیص و وضعیت پاتولوژی آن ها مشخص شده است.مواد و روشها: از میان 127 بیمار مورد مطالعه که به صورت تصادفی انتخاب شدند از هر کدام دو نمونه از قسمت آنتر معده، همراه با 5 سی سی خون گرفته شد و روی بیماران تست های اوره از سریع، هیستولوژی، پاتولوژی، الیزا و کشت در محیط اختصاصی و شرایط میکروآئروفیلیک انجام گرفت. سپس با استفاده از عصاره آنتی ژن باکتری که با NOG استخراج شده بود روی 37 نمونه HP+ که با استاندارد طلایی آلودگی آنها تایید شده بود تست ایمنوبلات انجام شد. نتایج ایمنوبلات با استفاده از کیت استاندارد Helico blot 2-0 system مورد تایید و کنترل قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که در 94.7 درصد از بیماران مبتلا به دئودنیت، آنتی بادی علیه (116 KDa) cag A و در 73.6 درصد آنتی بادی علیه (89 KDa) Vac A وجود دارد، در حالی که این میزان در گاستریت 83 و 54 درصد و در بیماران مبتلا به سرطان معده و متا پلازی به ترتیب 81.8 و 72.7 درصد بود. آنتی بادی علیه آنتی ژن های (HSP) 58, 61, (Ureas B) 66 کیلو دالتون در بیماران مبتلا به گاستریت بیش تر و آنتی بادی علیه آنتی ژن های 45، 37، 35 کیلو دالتون کم تر دیده شد. در سایر موارد اختلاف قابل توجهی مشاهده نگردید.بحث و نتیجه گیری: با بررسی و مطالعه نتایج فوق به نظر می رسد مطالعه ساختمان آنتی ژنیک سوش آلوده کننده در پیش گویی شدت بیماری نمی تواند به تنهایی موثر باشد و سایر فاکتورها نقش مهم تری در شدت بیماری دارند.