مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
سال:1381 | دوره:10 | شماره:ضمیمه 4 (ویژه نامه دیابت) |تعداد مقالات:22

اگر چه از شناخت پاتوفیزیولوژی بیماری دیابت بیش از یکصد و بیست سال نمی گذرد اما به دلیل نشانه های بالینی واضح، شناخت آن به ازمنه بسیار قدیم باز می گردد. می توان گفت که در جوامع قدیمی بشری در نقاط مختلف دنیا به این بیماری کم و بیش توجه شده و برای درمان و مقابله با آن روش های درمانی متفاوت و غالبا بی اثری بکار گرفته می شده است که علت آن عدم شناخت پاتوفیزیولوژی بیماری بوده است. باید گفت سرآغاز درمان صحیح به سال 1888 باز می گردد که فون مریک (Von Merig) و مینکوسکی (Min Kovski) توانستند رابطه دیابت را با سلول های بتای جزایر لانگرهانس لوزالمعده نشان دهند.  

چاقی و دیابت از شایعترین اختلالات متابولیکی هستند. از قرنها پیش می دانستند که افراد چاق با زندگی کم تحرک، بیشتر مستعد ابتلا به دیابت هستند. به تازگی نیز بسیاری از مطالعات آینده نگر ثابت کرده اند که چاقی و کم تحرکی بدنی عوامل خطرزایی برای دیابت قندی نوع II می باشند و کاهش وزن در کوتاه مدت، حساسیت به انسولین و ترشح انسولین را بهبود می بخشد. 85% بیماران مبتلا به دیابت نوع II چاق هستند. دو مطالعه در بیماران سوئدی و چینی حاکی از آن بوده اند که تغییر در عادات غذایی و تمرینهای بدنی که موجب کاهش وزن گردد ممکن است شروع دیابت را به تاخیر بیندازد. چاقی با ایندکس توده بدنی (BMI) بیشتر از 30kg/m2 تعریف می شود. در حال حاضر 15% مردم دنیا چاق هستند. اپیدمی چاقی ناشی از گسترش زندگی بدون تحرک و دسترسی آسان به غذا، در حال پیشرفت است در ایالات متحده 97 میلیون نفر اضافه وزن دارند که 22 درصد آنها بطور کلاسیک چاق هستند. عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله عواملی هستند که در ایجاد چاقی نقش دارند. بطور کلی هرگاه میزان دریافت انرژی بیش از مصرف آن باشد موجب ایجاد چاقی می شود. چاقی باعث بروز بسیاری از بیماریها نظیر: فشارخون، دیابت ملیتوس، هیپرلیپیدمی، بیماریهای عروق کرونر، آپنه انسدادی هنگام خواب، بیماریهای ریوی، کیسه صفرا، استئوآرتریت و بعضی کانسرها (سینه، رحم، پروستات و کولون) می شود. چاقی یک بیماری مزمن است که در اغلب اوقات افراد عادی، پزشکان و متخصصان آنرا به عنوان یک بیماری تلقی نمی کنند در حالیکه یکی از فاکتورهای زمینه ای برای بسیاری از بیماریها بخصوص دیابت است و با وجود درمان طبی و جراحی، از سال 1950 تاکنون شیوع چاقی در حال افزایش است و نتایج درمان هم رضایت بخش نمی باشد نیمی از افرادی که درمان کاهش وزن دارند، دوباره در طی یکسال چاق می شوند. هدف از درمان چاقی باید کاهش موربیدیتی باشد. افراد چاق باید شیوه زندگیشان را تغییر داده و بیشتر ورزش کنند و کالری کمتری دریافت نمایند. در بعضی موارد برای کاهش وزن نیاز به مصرف دارو است. داروهای سمپاتومیمتیک (فن ترمین، مازیندول، فنیل پروپانولامین) – داروهای سرتونرژیک (فن فلورامین، دکس فن فلورامین، فلوکستین) و داروهای با اثرات نورآدنرژیکی و سرتونرژیکی (سی بوترامین)، آگونیستهای 3-β آدرنرژیک و Orlistat از جمله داروهایی هستند که در درمان چاقی بکار برده می شود. اگر بیماران با هیچکدام از روشهای درمانی (ورزش – رژیم غذایی و درمان دارویی) بهبود نیابند و BMI بیشتر از 40kg/m2 داشته باشند جراحی بعنوان آخرین روش درمانی باید انجام شود.

شیوع بیماری دیابت در حال افزایش و عوارض متعدد جسمی و هزینه های درمانی آن نیز در حال تزاید می باشد. از اقدامات موثر در کنترل این عوارض و در نهایت کاهش هزینه های درمان، شناخت سریعتر بیماران دیابتی است که دارای خطر بالا جهت این عوارض هستند. افزایش دفع آلبومین ادرار یکی از یافته های آزمایشگاهی است که قادر است تا حد زیادی این پیشگیریی را انجام دهد. این مطالعه جهت غربالگری آلبومین اوری بر روی 594 بیمار مراجعه کننده به مرکز درمان دیابت (268♂325♀) شامل 24 بیمار IDDM و 569 بیمار NIDDM با متوسط سنی 50±10 سال و متوسط مدت بیماری 10±6 سال در مدت 6 ماه صورت گرفت. میزان شیوع میکروآلبومین اوری 26% و ماکرو آلبومین اوری 12% بود که بین دو جنس و نوع دیابت تفاوتی موجود نبود. متوسط زمان بیماری برای میکرو و ماکرو آلبومین اوری به ترتیب 15±6 سال بود (P<0.05) تفاوت بین دو جنس و نوع دیابت در رابطه با میزان آلبومین اوری وجود نداشت. مدت زمان بیماری و فشارخون دو عامل موثر در میزان و شیوع آلبومین اوری (P<0.05) بود.

دیابت یک بیماری متابولیک است که به علت کم کاری و یا عدم فانکشن سلولهای بتا در جزایر لانگرهانس لوزالمعده ایجاد می شود. دیابت علایم متعدد داشته و بیماریهای پریودنتال بعنوان ششمین عارضه مهم دیابت تلقی می شود. هدف از این مطالعه بررسی شیوع و شدت بیماریهای پریودنتال در بیماران دیابتیک وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین و مقایسه آنها با گروه کنترل با استفاده از شاخص (Community Periodontal Index for Treatment Needs) CPITN می باشد. این بررسی یک مطالعه تحلیلی می باشد که بر روی 64 نفر بیمار دیابتیک (266 نفر NIDDM و 38 نفر IDDM) صورت گرفت و 246 نفر به عنوان گروه کنترل شرکت داشتند. آنالیز آماری توسط آزمون مجذور کای صورت گرفت. شیوع و شدت بیماریهای پریودنتال در بیماران دیابتیک بیشتر از گروه کنترل بود. شیوع پریودنتیت در هر دو گروه مورد (NIDDM و IDDM) و کنترل با بالا رفتن سن نشان داد. از نظر شیوع پریودنتیت هر دو گروه NIDDM و IDDM یکسان بود. طول مدت ابتلای به دیابت تا 4 سال تاثیر چندانی بر شیوع و شدت پریودنتیت نداشته ولی پس از آن شیوع و شدت پریودنتیت بیشتر شده بود. با توجه به شیوع بالای بیماریهای پریودنتال در افراد دیابتیک توصیه می شود همکاری بیشتری بین مراکز دیابت و دندانپزشکی جهت آموزش بهداشت دهان و درمان این بیماران صورت پذیرد.

شیوع دیابت به عنوان یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری های قلبی عروقی در جامعه شهری اصفهان رو به افزایش است. از طرفی این بیماری اثرات جبران ناپذیری بر دیگر بخشهای بدن می گذارد. لذا لزوم یافتن راههایی جهت کنترل این بیماری احساس می شود. این مطالعه که از نوع Triple Blind Placebo-Controlled Clinical Trial بوده با هدف تعیین اثر ویتامین آنتی اکسیدانی E بر روی قند خون ناشتا (FBS)، انسولین سرم و هموگلوبین گلیکوزیله (GHb) افراد مبتلا به دیابت نوع II اجرا شد. در این بررسی 100 نفر از افراد 60-20 سال مبتلا به دیابت نوع II انتخاب شدند که بدون عوارض کلینیکی آشکاری بوده و از ریسک فاکتورهای ماژور بیماری های عروق کرونر فقط همین یک ریسک فاکتور را داشتند. این افراد از بین بیماران دیابتی مراجعه کننده به درمانگاه دیابت سازمان تامین اجتماعی اصفهان انتخاب شده و سپس بصورت تصادفی به دو گروه دارو و پلاسبو تقسیم گردیدند (تعداد در هر دو گروه مساوی بود) گروههای دارو و پلاسبو از نظر شغل، سن، جنس و تحصیلات دارای شرایط یکسان بودند. به یکی از دو گروه قرص های ویتامین E با دوز 200IU/day و به گروه دیگر پلاسبو داده شد و در هر گروه سطح ویتامین E و توتال کلسترول و تری گلیسرید سرم در ابتدا و انتهای مطالعه اندازه گیری شد. همچنین میزان FBS، انسولین و GHb سرم در ابتدا، انتها و چندین مرتبه در طول مطالعه بررسی گردید. آزمایشات چربی خون و FBS افراد دیابتیک به وسیله دستگاه اتو آنالایزر ELAN 2000 در آزمایشگاه مرکز تحقیقات قلب و عروق اصفهان اندازه گیری شد. همچنین انسولین به روش الایزا و GHb به روش کالریمتری (تیوباربیتوریک اسید) اندازه گیری گردید. سطح ویتامین E سرم افراد با روش Hansen و Wariwick و با استفاده از دستگاه فلوریمتر مورد ارزیابی قرار گرفت. در پایان مطالعه مشخص گردید که مصرف مکمل ویتامین E با دوز 200IU/day در طول 27 هفته تاثیر مثبتی در افراد دیابتی نوع II بر جا نگذاشته است به طوری که میزان GHb تغییر محسوسی نکرد و میزان FBS کاهش غیر معنی داری نشان داد (4.3-% در گروه دارو در مقابل 14-% در گروه پلاسبو، p>0.05) و در مورد انسولین نیز افزایش مشاهده شد (p=0.15). همچنین چربی های خون هم در این افراد در طول مطالعه تغییری نشان نداد. در پایان چنین نتیجه گیری می شود مکمل ویتامین E با دوز 200IU/day در طول 27 هفته تاثیر مفیدی بر فاکتورهای اندازه گیری شده در افراد دیابتی نوع II نشان نمی دهد. اما با توجه به تاثیراتی که این ویتامین در بهبود بقیه فاکتورهای افراد دیابتیک گزارده است باز هم نمی توان به این افراد توصیه نمود که این مکمل ویتامین را استفاده ننمایند و حتی نمی توانیم بگوییم بر دیابت آنها موثر نیست چرا که برای چنین نتیجه ای مطالعاتی وسیعتر لازم است.

رتینوپاتی دیابتی از شایعترین علل نابینایی در جهان می باشد به طوری که در امریکا مهمترین علت کوری در سنین 20 الی 74 سالگی محسوب می شود و این در حالی است که درمانهای جدید طبی و جراحی می تواند شیوع نابینایی را تا 90% کاهش دهد مهمترین علل کوری در رتینوپاتی دیابتی، اسکیمی ماکولا، ادم ماکولا و نئواسکولاریزاسیون روی دیسک، رتین یا ایریس می باشد. لذا، با توجه به عدم شناخت دقیق از شیوع رتینوپاتی دیابتی و عوامل موثر در بروز آن سعی در بررسی این عوامل در جامعه خود نموده تا با شناسایی افراد در معرض خطر و درمان به موقع از تحمیل هزینه های سنگین به جامعه و نیز فاجعه نابینایی تا حدی جلوگیری نماییم. این بررسی از مهر 1379 لغایت تیر ماه 1380 با معاینه کلیه بیماران دیابتی نوع II مراجعه کننده به مرکز تحقیقاتی دیابت وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد انجام گرفت. این مطالعه از نوع کاربردی – توصیفی و روش تحقیق آن Diagnostic Study است که به روش مقطعی انجام گرفته است. روش معاینه، دیلاتاسیون مردمک توسط قطره میدریاسبل و معاینه با افتالموسکپ ایندایرکت بود. در صورت لزوم از لنز 90+ یا 3mirror جهت بررسی ماکولا استفاده می شد. با توجه به یافته های بالینی، بیماران از نظر ابتلا به رتینوپاتی به گروههای زیر تقسیم شدند: 0- بدون رتینوپایت 1- رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو خفیف 2- رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو متوسط 3- رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو شدید 4- رتینوپاتی پرولیفراتیو 5- رتینوپاتی پرولیفراتیو همراه با عوارضی مثل خونریزی ویتره یا دکولمان. در ضمن در صورت وجود ادم قابل ملاحظه ماکولا (CSME) این یافته ها نیز ثبت گردید. مجموعه اطلاعات در محیط نرم افزار SPSS به کامپیوتر داده شد و شاخص ها و جداول استخراج و ارتباط یافته ها به وسیله آزمون کای اسکوار مورد ارزیابی قرار گرفت. مجموعا 590 بیمار مبتلا به NIDDM مورد بررسی و معاینه قرار گرفتند. از این تعداد 358 نفر (60.7%) بدون هر گونه علامتی از رتینوپاتی بودند. 113 نفر (19.3%) مبتلا به NPDR (رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو) خفیف، 71 نفر (12%) مبتلا به NPDR متوسط و 16 نفر (12.7%) مبتلا به NPDR شدید بودند و 18 نفر (3.1%) در مرحله پرولیفراتیو بدون عوارض بودند و 14 نفر (2.4%) در مرحله PDR (رتینوپاتی پرولیفراتیو) همراه با ابتلا به عوارضی چون خونریزی ویتره یا اکولمان رتین بودند پس در مجموع 39.3% مراجعه کنندگان مبتلا به نوعی رتینوپاتی دیابتی بودند. شیوع قابل ملاحظه دیابت در استان یزد نسبت به آمارهای جهانی (14% در مقابل 3%) همراه با بروز بیشتر عوارض چشمی (39.3% رتینوپاتی در بررسی حاضر در مقابل 25% مربوط به آمارهای جهانی) جای تامل و نگرانی دارد که نشانگر کنترل نامناسب این بیماری علیرغم شیوع بیشتر دارد. سن، BMI، سطح قندخون و هموگلوبین گلیکوزیله از جمله فاکتورهای مهم خطرساز برای عوارض چشمی دیابت می باشند که در این مساله به آن دست یافتیم.

سیگار کشیدن سر دسته علل قابل پیشگیری مرگ و میر در جامعه است. مطالعات اخیر حاکی از نقش سیگار در بروز بیماری دیابت می باشد و در جهت شناخت بهتر اثرات متابولیک سیگار، این مطالعه به مقایسه منحنی تحمل گلوکز خوراکی و حساسیت به انسولین در سیگاریها نسبت به افراد سالم می پردازد. با انجام یک مطالعه توصیفی – مقطعی (Cross-Sectional) 48 مرد سیگاری داوطلب با 48 مرد غیرسیگاری که از نظر سن و BMI همسان شده بودند، از نظر سطح زیر منحنی تحمل گلوکز خوراکی و اندازه انسولین پلاسما و برآورد نمایه حساسیت به انسولین مورد مقایسه قرار گرفتند. سطح زیر منحنی تحمل گلوکز خوراکی (600.6±129 در برابر 696.6±172mg/ml) و سطح زیر منحنی انسولین (155.3±57 در برابر 248.4±199) و انسولین پلاسما (11.4±4.2Pg در برابر 14.5±7.4) بطور معنی دار در گروه سیگاریها پایین تر از گروه غیرسیگاریها بود. نمایه حساسیت به انسولین در گروه سیگاریها با میانگین برابر 0.82±0.15 پایین تر از گروه غیرسیگاریها با میانگین 0.9±0.24 بود (P<0.05). پایین تر بودن نمایه حساسیت به انسولین در گروه سیگاریها، نشانگر افزایش مقاومت به انسولین در این گروه می باشد که این موضوع با وجود مشاهده سطوح پایین میزان انسولین و سطح زیر منحنی تحمل گلوکز در آنها، همچنان مشاهده می شوند.

رژیم غذایی یکی از ارکان اساسی در کنترل بیماری دیابت می باشد. در این میان ترکیب غذا که بتواند تاثیر کمی بر روی قند خون بعد از غذا در افراد دیابتی بگذارد از اهمیت خاصی برخوردار می باشد. با توجه به اثرات مثبت فروکتوز که در مواد غذایی به طور طبیعی وجود دارد ما بر آن شدیم که از بین مواد حاوی فروکتوز، خرما را که حدود 50% فروکتوز دارد در یک وعده غذایی افراد دیابتی جای دهیم و اثر آن را در مقدار قند خون 2 ساعته بیماران دیابتی مراجعه کننده به مرکز تحقیقات دیابت بررسی نماییم. در یک مطالعه clinical trial به روش قبل و بعد بر روی 16 بیمار دیابتی نوع II که رژیم معمولی صبحانه آنها نان و پنیر بود خرما را جایگزین 50% محتوی کربوهیدرات رژیم غذایی آنها قرار دادیم و در دو روز متوالی FBS و قند دو ساعته بعد از غذا از آنها گرفته شد. مقدار فعالیت و رژیم غذایی در این دو روز ثابت بود. نتایج با استفاده از آزمون t-test زوج برای مقایسه میانگین قندهای 2 ساعت بعد مورد استفاده قرار گرفته و P<0.05 معنی دار تلقی گردید. 1- میانگین سن بیماران 48.5±7.9 و میانگین 29.59 ±3.39 BMI، بود. 2- میانگین قندخون 2 ساعت بعد در دو رژیم غذایی صبحانه به ترتیب در نان و پنیر 148 ± 32.46 mg/dl و در نان و پنیر و خرما 128 ± 35.3 mg/dl بود. (p=0.02). 3- میانگین افزایش قندخون در رژیم غذایی نان و پنیر 30.94±28.42 و در نان و پنیر و خرما 7.31±36.07 می باشد (p=0.03). 4- کالری مصرفی، مقدار کربوهیدرات، پروتئین، چربی در دو روز متوالی، قبل از مطالعه اختلافی ندارد. نتایج در این مطالعه نشان می دهد که جایگزین کردن کربوهیدرات خرما به جای قسمتی از نان تاثیر بهتری در کاهش قند دو ساعته بعد از غذا در بیماران دیابتی دارد و با مطالعه دقیق و گسترده تر در این مورد می توان با اضافه کردن خرما در رژیم غذایی وضعیت کنترل قندخون را در بیماران دیابتی بهبود بخشید.

دیابت از شایعترین بیماریهای متابولیک است که شیوع آن را در اجتماع 2-1 درصد تخمین می زنند و از این تعداد حدود 90 درصد مبتلا به دیابت نوع 2 هستند. دیابت با ریسک فاکتورهای محیطی و ژنتیکی مختلف ارتباط دارد. ارتباط نوع I دیابت (نوع وابسته به انسولین) با سیستم HLA ثابت شده است (HLA DR4, DR3) دیابت نوع II دارای یک زمینه ژنتیکی قوی است به طوری که در دوقلوهای مشابه 100-90 درصد مطابقت وجود دارد ولی پایه دقیق ژنتیکی آن ناشناخته و ممکن است بیش از یک مکانیسم پاتولوژیک در ایجاد آن دخالت داشته باشد تا امروز ارتباط ثابت شده ای بین دیابت نوع II با سیستم HLA یافت نشده است اما بنا به نظر برخی از محققین دیابت نوع II نیز با فنوتیپهای خاصی از HLA در ارتباط است. این مطالعه به صورت توصیفی – تحلیلی و به روش گذشته نگر انجام شده است و به روش آسان تعداد 49 نفر مبتلایان به دیابت نوع II به عنوان گروه مورد انتخاب شده و 53 نفر در گروه شاهد قرار گرفتند. بررسی فراوانی فنوتیپهای مختلف کلاس یک HLA بین دو گروه مورد و شاهد نشان داد، HLACW (p=0.027) و HLA B35 (p=0.002) و (p=0.027) HLA B22 در گروه شاهد و (p=0.001) HLA BW4 در گروه مورد بیشتر است. در این مطالعه بین جنس و شیوع فنوتیپهای مختلف کلاس یک HLA در دو گروه مورد و شاهد تفاوت معنی داری به دست نیامد.

دیابت از بیماریهای شایع آندوکرین است که دارای عوارض مختلف از جمله عوارض مفصلی می باشد. دستها محل شایع عارضه مفصلی دیابت (Diabetic Stiff Hand Syndrome) می باشد که تحت عنوان Diabetic Cheiroarthropathy نامیده می شود. در این مطالعه 302 بیمار دیابتی با محدودیت مفصلی (150 نفر مورد و 152 نفر شاهد) که از نظر سن و جنس با هم تطابق داده شده بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. محدوده حرکت بوسیله گونیومتر در مفاصل متاکارپوفالانژیال و ساب تالار اندازه گیری شد. افرادی که Prayer Sign مثبت داشتند به عنوان Cheiroarthropathy تقسیم بندی شدند. از بین دو گروه 105 نفر (مورد) و 10 نفر (شاهد) Cheiroarthropathy داشتند. متوسط دامنه ی حرکتی در مفاصل متاکارپوفالانژیال در بیماران دیابتی مورد مطالعه نسبت به گروه شاهد کاهش یافته است ( 30.2±7.60در مقایسه با 39.6±6.60 ؛p<0.0001). از نظر محدوده حرکت در مفاصل در ساب تالار، میزان Eversion در بیماران دیابتی مورد مطالعه، نسبت به گروه شاهد کاهش یافته است ( 16.3±3.70در مقایسه با 17.7±2.50؛ p<0.0001). با توجه به یافته های بررسی این نتیجه به دست آمد که محدودیت مشخص حرکت مفصلی در بیماران دیابتی وجود دارد.

دیابت ملیتوس شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم و پنجمین علل مرگ و میر در جوامع غربی است بطوری که فدراسیون بین المللی دیابت (Diabetes Federation International) IDF عده مبتلایان را بیش از 100 میلیون نفر تخمین می زند. عده مبتلایان در ایران بیش از 2 میلیون نفر و در برخی از نواحی ایران مانند استان یزد میزان شیوع دیابت نسبت به استانهای همجوار بیشتر می باشد. از آنجا که کمبود کروم در برخی جوامع که عادتهای غذایی خاص دارند و بخصوص در برخی مناطق جغرافیایی مشاهده می شود انجام تحقیق در این مورد ضرورت داشت. کروم به عنوان ماده ضروری غذایی و بخش ضروری فاکتور Glucose lolerance Factor (GTF) و نیز فعال کننده شروع عمل انسولین در تسهیل برداشت گلوکز از سلولها حایز اهمیت می باشد. در این مطالعه میزان کروم سرم خون افراد دیابتی مراجعه کننده به مرکز دیابت دانشگاه بر حسب سن و جنس مورد بررسی قرار گرفت و با گروه افراد کنترل و (Impaired Glucose Tolerance) IGT مقایسه شد کل افراد مورد مطالعه 370 نفر بودند که به 4 گروه دیابت نوع I، دیابت نوع II، IGT و کنترل تقسیم گردیدند ابتدا خون هر چهار گروه از نظر قند خون ناشتا (FBS) هموگلوبین گلیکوزیله (HBAIC) آزمایش گردید و سپس میزان کروم سرم خون نمونه ها توسط دستگاه اسپکتروفتومتر جذب اتمی (Atomic Absorption) اندازه گیری شد. غلظت سرمی کروم در بیماران دیابتی نوع I و نوع II میانگین (0.096±0.002mg/l), (0.97±0.002mg/L) و گروه (0.17±0.002mg/l) IGT به طور معنی داری (p=0.004) از گروه کنترل میانگین (0.24±0.002ug/l) کمتر می باشد بعلاوه در بیماران دیابتی نوع (R=-0.110) II گروه (R=-0.176) IGT و گروه کنترل (R=-0.234) همبستگی معکوسی بین میزان FBS و کروم HBAIC- و کروم بدست آمد. ولی در مورد دیابت نوع I همبستگی معنی داری دیده نشد. در ضمن در تمام گروهها بین میزان HBAIC, FBS همبستگی مثبت مشاهده شد. نتایج این مطالعه نشان داد که اندازه گیری میزان کروم در بیماران دیابتی جهت کنترل دیابت راهنمای خوبی خواهد بود.

دیابت نوع II شایعترین نوع دیابت می باشد. این بیماران برای کنترل قندخون، قرصهای ضد دیابت مصرف می کنند ولی بسیاری از بیماران پس از مدتی به قرصهای ضد دیابتی مقاوم شده و با مصرف دوز بالای قرصهای ضد دیابت هم تاثیری در کاهش قندخون آنان وجود ندارد و از آنجا که بسیاری از آنان مایل به تزریق انسولین نمی باشند لذا استفاده از داروهای خوراکی که بتواند موجب کاهش قندخون شوند مورد توجه قرار می گیرد. بعضی مطالعات نشان داده است که داروهایی غیر از داروهای ضد دیابت موجب کاهش قندخون می شود یکی از این داروها فلوکستین می باشد. در این مطالعه تاثیر فلوکستین (مهارکننده باز جذب سروتونین) بر کاهش قند خون بررسی شده است. این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی (Clinical trial) بو به روش Before and after انجام شد. 42 بیمار دیابتی نوع II (10 مرد و 32 زن) با BMI>25 و میانگین 150<FBS<250 به روش آسان انتخاب شدند و به مدت 8 هفته تحت درمان (روزانه 40 میلی گرم) فلوکستین قرار گرفتند. قندخون ناشتا در طی 4 و 8 هفته پس از مصرف فلوکستین و 4 هفته پس از قطع مصرف فلوکستین اندازه گیری شد. پس از ورود اطلاعات به کامپیوتر با استفاده از Paired t.test و نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. میانگین BMI بیماران در شروع مطالعه 33.18kg/m2 و میانگین قندخون ناشتای بیماران (FBS) در نوبت اول (قبل از مصرف فلوکستین) 181mg/dl بود. میانگین قندخون ناشتای بیماران 4 و 8 هفته پس از مصرف فلوکستین بترتیب: 156mg/dl و 149mg/dl و 4 هفته پس از قطع مصرف فلوکستین نیز 152mg/dl بود. در طی 4 هفته اول مصرف فلوکستین، متوسط کاهش قندخون ناشتا 24mg/dl و پس از 8 هفته متوسط کاهش قندخون ناشتا 31mg/dl بود. میانگین BMI پس از 8 هفته مصرف فلوکستین، 32.11kg/m2 رسید. در نتیجه می توان گفت فلوکستین موجب کاهش قندخون ناشتا می شود و در مواردی که نیاز باشد می توان از فلوکستین به همراه قرصهای ضد دیابت به عنوان داروی کمکی استفاده نمود.

بیماری دیابت یکی از شایعترین بیماریهای متابولیک و از مشکلات عمده بهداشتی کشورهای در حال پیشرفت و پیشرفته است که در این میان کنترل قندخون بیماران به منظور پیشگیری از عوارض دیابت از مشکلات عمده هر سیستم بهداشتی درمانی به شمار می رود. این مطالعه جهت بررسی اثرات هیدروکسی کلروکین بر روی قندخون ناشتا (FBS) و کلسترول بیماران دیابتی نوع II با روش تجربی، تحلیلی و از نوع کارآزمایی بالینی با طرح قبل و بعد (Before and after) انجام شده است. مطالعه فوق بر روی 30 بیمار دیابت نوع II که قندخون ناشتای بیشتر از 250mg/dl داشته اند انجام شده است. در این مطالعه قندخون ناشتا (FBS) و کلسترول روز اول قبل از شروع دارو اندازه گیری شده است و سپس به بیماران، هیدروکسی کلروکین 150mg چهار بار در روز و به مدت 7 روز داده شده و پس از اتمام طول درمان قندخون ناشتا (FBS) و کلسترول اندازه گیری شده است. در این بررسی کلروکین سبب کاهش قندخون ناشتا به میزان 96.8±58.3mg/dl (p=0.0001) و نیز سبب کاهش کلسترول به میزان (p=0.0001) 39±44.2mg/dl شده است. نتایج مطالعه نشان می دهد هیدروکسی کلروکین به مدت یک هفته در بیماران دیابتی نوع II سبب بهبود کنترل قندخون ناشتا و کلسترول می گردد.