سابقه و هدف: کیست دنتی ژروس شایع ترین کیست تکاملی ادنتوژنیک است که از R. E. E. منشا می گیرد و قابلیت تبدیل نئوپلاستیک به ضایعاتی نظیر Ameloblastoma، carcinoma Mucoepidermoid، Squamous cell carcinoma را دارد. ki- 67، PCNA دو مارکر پرولیفراسیون سلولی می باشند که در کیست ها و تومورهایی با منشا اپی تلیالی قابل ردیابی هستند. با توجه به شیوع این کیست و فولیکول دندان و عوارض شناخته شده آن ها و اهمیت اطلاع از مارکرهای دخیل در بروز آن ها و هم چنین وجود گزارشاتی مبنی بر مشارکت مارکرهای Ki-67، PCNA در ایجاد آن ها این تحقیق بر روی نمونه های موجود در بخش پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی شهید بهشتی صورت گرفت.مواد و روش ها: این تحقیق با طراحی توصیفی انجام گرفت. تعداد 20 نمونه فولیکول دندانی و 20 نمونه کیست دنتی ژروس که تشخیص قطعی داشتند از فایل دانشکده خارج و مارکرهای PCNA ki- 67 با روش IHC و به کارگیری تکنیک streptavidin- avidin biotin در زیر میکروسکوپ نوری بررسی شدند. نتایج با روش های آمار توصیفی و تحلیلی مورد قضاوت آماری قرار گرفتند.یافته ها: از 20 نمونه فولیکول دندانی 25% برای مارکر Ki- 67 مثبت بودند. این مقدار برای کیست دنتی ژروس 70% بود. مارکر PCNA در 35% فولیکول های دندانی و 80% کیست دنتی ژروس مثبت بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که افزایش بروز مارکرهای PCNA, ki- 67 در پاتوژنزکیست دنتی ژروس دخیل باشد. بررسی نقش آن ها را با تحقیقات تحلیلی پیشنهاد می کنیم.