مجله دانشکده پزشکی اصفهان
سال:1392 | دوره:31 | شماره:228 |تعداد مقالات:6

مقدمه: علاوه بر فعالیت ذاتی نورون ها، سیگنال های حسی در دوران بحرانی تکامل مغز اثر شگرفی در ساختار و عملکرد مغز دارند. در این مطالعه اثر تکاملی محرومیت از نور بر روی پدیده تقویت پاسخ های میدانی ثبت شده از ناحیه CA1 هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفته است.روش ها: در این مطالعه تجربی، 48 سر موش صحرایی نر در دو گروه روشنایی (LR یا Light reared) و تاریکی (DR یا Dark reared) قرار گرفتند. حیوانات LR از بدو تولد تا لحظه آزمایش در شرایط معمول حیوانخانه و موش های DR در شرایط تاریکی کامل قرار گرفتند. سپس حیوانات هر گروه به 3 زیر گروه 2، 6 و 10 هفته (هر گروه 8 سر) تقسیم شدند. با تحریک مسیر پریفورنت، پاسخ های میدانی نورون ها در ناحیه CA1 برای مدت 30 دقیقه ثبت گردید. سپس تحریک تتانیک اعمال شد و آزمایش به مدت 120 دقیقه دیگر ادامه یافت.یافته ها: هم زمان با افزایش سن، از اندازه پاسخ های پایه حیوانات LR کاسته و بر اندازه پاسخ های حیوانات DR افزوده شد. همچنین، اگرچه محرومیت از بینایی مانع از القای تقویت درازمدت (LTP یا Long-term potentiation) در ناحیه CA1 هیپوکامپ نشد، اما از میزان تقویت آن کاست و با افزایش سن نیز در هر دو گروه حیوانات از اندازه پاسخ بعد از القای LTP کاسته شد.نتیجه گیری: به نظر می رسد که تغییر در تجربه بینایی از طریق تغییر در فعالیت نورترانسمیترهای مغزی باعث ایجاد اختلال در فعالیت نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ قبل و بعد از القای LTP می شود.

مقدمه: آتروسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناسایی شده است که مولکول های متعدد التهابی در فرایند پیشرفت آن دخیل می باشند. پروتئین واکنشی C (C-reactive protein یا CRP) به عنوان شناخته شده ترین بیومارکر قابل اندازه گیری برای پیشرفت بیماری، ناپایداری و شکنندگی پلاک مورد توجه است. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط بین میزان CRP خون وریدی با میزان CRP در پلاک در بیماران کاندید عمل جراحی بای پس عروق کرونر (CABG یا Coronary artery bypass graft surgery) طراحی شد.روش ها: این مطالعه روی 22 بیمار مرد مبتلا به دیابت کاندید انجام عمل جراحی CABG انجام گرفت. نمونه خون وریدی بیماران قبل از عمل برای تعیین CRPگرفته شد. نمونه پلاک آتروسکلروتیک عروق کرونر نیز طی عمل جراحی از جدار رگ خارج شد و از نظر میزان بیان CRP و نسبت اینتیما به مدیا (IMR) مورد بررسی هیستوپاتولوژیک قرار گرفت و غلظت hsCRP در خون وریدی با روش ELISA تعیین گردید.یافته ها: بین شدت بیان CRP در پلاک آتروسکلروز و غلظت hsCRP در خون وریدی رابطه معنی داری وجود نداشت؛ اما بین غلظت hsCRP در نمونه خون وریدی و شدت آتروسکلروز (میزان IMR) رابطه معنی داری مشاهده شد.نتیجه گیری: افزایش CRP نشانگر وجود التهاب سیستمیک در بدن است و با شدت آتروسکلروز ارتباط معنی داری دارد؛ این یافته می تواند یک بیومارکر قابل اعتماد از وضعیت پیشرفت بیماری باشد؛ اما با وجود CRP در پلاک، رابطه ای بین بیان CRP در پلاک و غلظت hsCRP در نمونه خون وریدی و شدت آتروسکلروز دیده نشد.

مقدمه: کمپلکس پیش برنده آنافازی نقش موثری در بیماری زایی سرطان دارد. این کمپلکس آنزیمی در تعیین فرایندهای تقسیم سلولی و خروج میتوزی نقش دارد. به دلیل منحصر به فرد بودن، این کمپلکس به عنوان یکی از اهداف دارویی مطرح می باشد. هدف این مطالعه، ارزیابی اثر کورکومین و دو میتوکسی استرادیول بر روی عملکرد کمپلکس پیش برنده آنافازی و چرخه سلولی در رده سلولی Hela بود.روش ها: جهت انجام کار، غلظت های مختلفی از ترکیبات کورکومین و دو متوکسی استرادیول بر روی سلول های سرطانی Hela اثر داده شد. پس از گذشت 24، 48، 72 و 96 ساعت از تیمار، میزان سمیت ترکیبات به کمک روش MTT مورد بررسی قرار گرفت. سطح سوبستراهای کمپلکس آنزیمی (سکورین و سیکلین B) با استفاده از روش Western blot بررسی شد. در نهایت، چرخه سلولی با رنگ آمیزی Draq5 و فلوسیتومتری مورد مطالعه قرار گرفت.یافته ها: کورکومین و دو متوکسی استرادیول پس از 24 ساعت به ترتیب باعث 20 و 30 درصد مرگ سلولی شدند. همچنین، سطح پروتئینی سکورین و سیکلین 48 B ساعت بعد از تیمار افزایش یافت. نتایج فلوسایتومتری نشان داد که این ترکیبات سلول ها را در مرحله G2 از چرخه سلولی توقف می کند. اثر دو میتوکسی استرادیول در مهار این کمپلکس آنزیمی به شکل معنی داری بیشتر از کورکومین بود (P=0.02).نتیجه گیری: مهار کمپلکس پیش برنده آنافازی می تواند به عنوان یک هدف دارویی در درمان سرطان استفاده مورد استفاده قرار گیرد و دو ترکیب کورکومین و دو متوکسی استرادیول می توانند بر روی فعالیت این کمپلکس تاثیر بگذارند.

مقدمه: با توجه به کاربرد بالای بیهوشی عمومی در ایران در مقایسه با سایر روش های بیهوشی در جراحی سزارین و انتخاب آن از طرف خود مادران باردار، هدف این مطالعه، مقایسه تاثیر دو روش بیهوشی با پروپوفول و ایزوفلوران بر میزان بروز آگاهی حین عمل (Awareness) و ضریب APGAR نوزادان در جراحی سزارین انتخابی بود.روش ها: در این مطالعه کارآزمایی بالینی دوسوکور، تعداد 90 خانم باردار 35-18 ساله کاندید سزارین غیر اورژانس با ASA کلاس 1 و 2 به صورت تصادفی وارد دو گروه مساوی شدند. القای بیهوشی در هر دو گروه یکسان و توسط پروپوفول و سوکسینیل کولین انجام شد و نگهداری بیهوشی در گروه 1 با 100 mg/kg/min پروپوفول و در گروه 2 با 1 MAC ایزوفلوران و با هدف حفظ BIS (Bispectral index score) در محدوده 45 تا 60 انجام شد. داده ها با کمک آزمون های آماری t و x2 آنالیز شد.یافته ها: اطلاعات پایه هر دو گروه بیماران، ضریب APGAR نوزادان و تغییرات همودینامیک مادران در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت. 7 بیمار از 90 مورد، بعد از بیداری رویاهایی را به خاطر می آوردند (به ترتیب 8.9 در مقابل 6.7 درصد در گروه های پروپوفول و ایزوفلوران) که اختلاف معنی داری نداشت.نتیجه گیری: میزان بروز آگاهی حین عمل، ضریب APGAR نوزادان و متغیرهای همودینامیک در دو گروه تحت بیهوشی با ایزوفلوران و پروپوفول اختلاف معنی داری نداشت و با آمارهای منتشر شده از سایر مطالعات که در حدود 0.1 تا 7 درصد می باشد، همخوانی داشت. بنابراین انجام مطالعات بیشتر، برای مقایسه اثر این دو دارو در حجم نمونه بزرگتر توصیه می شود.

مقدمه: -Pگلیکوپروتئین 170 توسط ژن MDR1 کد می شود و به خانواده انتقال دهنده (ABC) ATP binding cassette تعلق دارد. این پروتئین اعمال مهمی را در فیزیولوژی سلولی بر عهده داشته، عملکرد آن در سلول های سرطانی منجر به شکست درمان می گردد. در این مطالعه، ساختار -pگلیکوپروتئین و ژن آن معرفی شده است. علاوه بر این، نقش پاتوفیزیولوژیک این پروتئین و تاثیر آن بر فارماکوکینتیک مورد بحث قرار گرفته است.روش ها: به منظور معرفی جدیدترین مطالعات در رابطه با -pگلیکوپروتئین، MDR1 و اهمیت بالینی آن ها در سلامتی و بیماری، پایگاه های داده EBSCO، Elsevier، PubMed و OVID مورد بررسی قرار گرفت. همچنین، به بحث یافته های اخیر نویسندگان در زمینه MDR1 و لوسمی پرداخته شده است.یافته ها: -pگلیکوپروتئین به طور طبیعی در بسیاری از بافت ها شامل کبد، روده و مغز بیان می شود. این پروتئین در بسیاری از فرایندهای سلولی از قبیل التهاب، تمایز سلول های ایمنی، سمیت زدایی و ترشح هورمون ها نقش دارد. کاهش کارایی درمان و عود بیماری متعاقب آن به علت مقاومت دارویی مهم ترین پیامد عملکرد این پروتئین بوده است و به عنوان یکی از پر چالش ترین موانع در درمان سرطان مورد توجه می باشد.نتیجه گیری: -pگلیکوپروتئین یک انتقال دهنده مهم با نقش حفاظتی در حیات سلول طبیعی است. از طرفی، در برخی سلول های سرطانی می تواند عامل مقاومت دارویی باشد. مطالعات جامع در رابطه با MDR1 و -pگلیکوپروتئین 170 می تواند روش های جدید تشخیصی و درمانی را فراهم نماید.