مجله دانشکده پزشکی اصفهان
سال:1398 | دوره:37 | شماره:521 |تعداد مقالات:5

مقدمه: اختلالات شخصیت ممکن است در گرایش افراد به اعتیاد تأثیرگذار باشد. پژوهش حاضر با هدف مقایسه ی خصوصیات اسکیزوتایپی زندانیان وابسته و غیر وابسته به مواد مخدر در زندان شهرستان زرین شهر انجام گردید. روش ها: 145 نفر از زندانیان شهرستان زرین شهر، به شیوه ی سرشماری انتخاب شدند و به پرسش نامه ی تجارب و عواطف Oxford-Liverpool (فرم پنج عاملی) (Oxford-Liverpool Inventory of Feelings and Experiences یا O-LIFE) متشکل از پنج خرده مقیاس «آشفتگی شناختی، ناپیروی تکانشی، تجارب ادراکی غیر عادی/ تفکر سحرآمیز، بی لذتی درون گرایانه و گرایش به انزوا» پاسخ دادند. داده ها با استفاده از آزمون های t و Mann-Whitney U در نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: بر اساس آزمون t، تفاوت معنی داری از نظر خصوصیات اسکیزوتایپی، بین زندانیان وابسته و غیر وابسته به مواد مخدر وجود داشت (050/0 > P، 06/3 = t). همچنین، بین دو گروه اختلاف معنی داری در ابعاد آشفتگی شناختی، ناپیروی تکانشی، تجارب ادراکی غیر عادی/ تفکر سحرآمیز و گرایش به انزوا مشاهده گردید (050/0 > P)، اما تفاوت بین گروه ها در بعد بی لذتی درون گرایانه معنی دار نبود (050/0 < P). نتایج آزمون Mann-Whitney U نیز یافته های به دست آمده را تأیید کرد. نتیجه گیری: گرایش به اعتیاد، متأثر از یک عامل نیست و لازم است کارشناسان حوزه ی اعتیاد، عوامل محیطی، اجتماعی و روانی افراد وابسته به انواع مواد مخدر را به صورت هم زمان مورد بررسی قرار دهند تا در راستای بهبود آنان مؤثرتر عمل نمایند.

مقدمه: نانوالیاف الکتروریسی شده، پتانسیل قابل توجهی در افزایش کارآمدی مناسب داربست ها جهت مهندسی بافت غضروف نشان داده اند. افزودن ماتریکس بدون سلول به داربست های نانوالیاف به منظور شبیه سازی محیط خارج سلولی طبیعی در مهندسی بافت تأثیر مثبت دارد. هدف از انجام این مطالعه، الکتروریسی پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی /Extracellular matrix(ε-caprolactone)Poly یا PCL/ECM) و بررسی رفتار مکانیکی و بیولوژیکی آن برای کاربرد در مهندسی بافت است. روش ها: داربست های پلی کاپرولاکتون و پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی با الکتروریسی شدن 10 درصد وزنی/حجمی محلول پلی کاپرولاکتون و پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی با حلال های دی کلرومتان و دی متیل سولفوکسید آماده شد. برای بررسی بقا و تکثیر سلول های بنیادی مشتق شده از بافت چربی انسان در داربست، از روش MTT استفاده شد. برای بررسی ریخت شناسی (Morphology)، پایداری و خواص سطح داربست از روش های میکروسکوپ الکترونی روبشی، آزمون استحکام کششی، جذب آب و اندازه گیری زاویه ی تماس استفاده شد. یافته ها: در داربست الکتروریسی شده ی پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی، میزان آب دوستی، جذب آب و استحکام کششی نسبت به داربست الکتروریسی شده ی پلی کاپرولاکتون افزایش معنی داری را نشان داد. میزان تخلخل در داربست PCL/ECM کاهش و قطر الیاف افزایش داشت. همچنین، زیستایی و تزاید سلول ها در داربست PCL/ECM در روز هفتم نیز افزایش معنی داری را نشان داد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه، نشان داد که افزودن ماتریکس خارج سلولی به داربست پلی کاپرولاکتون، موجب بهینه شدن خواص داربست حاصل، جهت مهندسی بافت می شود.

مقدمه: تمرینات استقامتی از طریق افزایش بیان ژن PGC-1α باعث بایوژنز میتوکندری می شوند. همچنین، آلودگی هوا سبب اختلال در بایوژنز میتوکندری می گردد. بنابراین، هدف از انجام این مطالعه، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی در شرایط آلودگی هوا بر بیان ژن های PGC-1α و MEF2C میتوکندری بافت عضله ی دوقلوی موش های صحرایی نر نژاد Wistar بود. روش ها: 32 سر موش 8 هفته ای (با وزن 65/10 ± 77/180 گرم) به طور تصادفی به چهار گروه شاهد، تمرین، آلودگی و تمرین + آلودگی تقسیم شدند. به منظور قرار دادن حیوانات در معرض آلودگی هوا، از اتاقکی به ابعاد 166 × 199 × 272 سانتی متر مکعب که به طور کامل ایزوله شده بود، استفاده گردید. ذرات آلاینده ی به کار رفته شامل مونوکسید کربن، دی اکسید سولفور و دی اکسید نیتروژن بودند. تمرین استقامتی به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هر هفته انجام شد. 24 ساعت پس از اتمام تمرین، موش ها تشریح و بافت عضله ی دوقلوی آن ها استخراج شد. با به کارگیری از روش Real time reverse transcription polymerase chain reaction (Real time RT-PCR) میزان بیان ژن های PGC-1α و MEF2C اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها، از آزمون Two-way ANOVA استفاده شد. یافته ها: تعامل معنی داری بین اثرات ورزش و آلودگی بر بیان ژن PGC-1α وجود داشت (03/0 = P). همچنین، تعامل غیر معنی داری بین اثرات ورزش و آلودگی بر بیان ژن MEF2C مشاهده گردید (61/0 = P)، اما اثرات اصلی نشان داد که ورزش و آلودگی تأثیر معنی داری بر روی بیان ژن MEF2C دارند (03/0 = P). نتیجه گیری: آلودگی هوا کاهش معنی داری در بیان ژن های PGC-1α و MEF2C ایجاد می کند، اما تمرین استقامتی افزایش معنی داری در بیان ژن های MEF2C و PGC1-α ایجاد می کند. به هر حال، تمرین استقامتی در شرایط آلودگی تنها بیان ژن PGC-1α را افزایش می دهد.

مقدمه: لوپوس، یک بیماری التهابی مزمن با علت نامشخص است که بافت های مختلف بدن را درگیر می کند. پلی مورفیسم در گیرنده های Fcγ به عنوان یک عامل ژنتیکی در ایجاد بیماری های خودایمن و لوپوس شناخته می شود. هدف از انجام این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 و پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتروماتوز سیستمیک و تعیین ارتباط آن ها با شاخص فعالیت بیماری بود. روش ها: 80 نفر از بیماران مبتلا به لوپوس بر اساس معیار American college of rheumatology (ACR) انتخاب شدند. پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 و پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 به روش High resolution melt-Polymerase chain reaction (HRM-PCR) تعیین و شاخص فعالیت بیماری آن ها بر اساس شاخص Systemic lupus erythematous disease activity index (SLEDAI) اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS انجام شد. یافته ها: 90 درصد بیماران زن و 10 درصد مرد بودند. کمینه و بیشینه ی شاخص فعالیت بیماری 0 و 51 و میانگین امتیاز فعالیت بیماری 1/21 بود. در بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501، ژنوتیپ TT با شیوع 5/37 درصد بیشترین فراوانی و دو ژنوتیپ CT و CC دارای فراوانی 25/31 درصد بودند. در بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991، بیشینه ی شیوع ژنوتیپ TT 50/47 درصد بود؛ ژنوتیپ GT دارای فراوانی 25/31 درصد و ژنوتیپ GG دارای فراوانی 25/21 درصد بودند. شاخص فعالیت بیماری با پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 رابطه ی معنی داری نشان نداد (557/0 = P). همچنین، شاخص فعالیت بیماری با پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 رابطه ی معنی داری داشت (029/0 = P). نتیجه گیری: ژنوتیپ های جایگاه rs1050501، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس تأثیری ندارد و ژنوتیپ TG جایگاه rs396991، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس نقش محافظتی دارد.

هنوز درمان قطعی برای آسیب های نخاعی که در اثر عوامل ترومایی (ناشی از حادثه) و غیر ترومایی (ناشی از بیماری ها) ایجاد می شوند، یافت نشده است و این امر به دلیل پاتوفیزیولوژی پیچیده ای است که این آسیب ها دارند؛ به ویژه اگر بیماری در مراحل مزمن باشد. این مسأله هزینه های اقتصادی و روانی گزافی را به خانواده و اجتماع تحمیل می نماید. از نظر بالینی، پاتوفیزیولوژی این بیماران به دو فاز اصلی آسیب اولیه و ثانویه تقسیم بندی می گردد. آسیب اولیه با ضایعه به نخاع شروع می شود و طی یک سری وقایع مولکولی ثانویه که به صورت آبشاری اتفاق می افتد، یک حفره ی بزرگ در ناحیه ی آسیب تشکیل می دهد و زخم گلیایی را ایجاد می کند که سد فیزیکی و شیمیایی در مقابل ترمیم نخاع آسیب دیده می باشد. به طور کلی، موانعی بر سر راه ترمیم نورون ها و درمان قطعی آسیب های نخاعی وجود دارد که استراتژی های ترمیمی مورد استفاده در درمان این بیماری باید بر این سدها غلبه کند. بسیاری از استراتژی های پیشنهادی، در مراحل آزمایشگاهی و پیش بالینی موفق بوده و حتی به مرحله ی بالینی نیز رسیده اند. پژوهش مروری حاضر، خلاصه ای از آخرین یافته های درمانی مؤثر در این بیماری را ارایه نمود...